Все материалы на сайте несут информационный характер, обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

Основные причины заболевания туберкулезом легких

Туберкулез – это инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное возбудителем Mycobacterium tuberculosis. Особенностью этого процесса является образование характерного «холодного» воспаления в виде гранулем в разных местах организма в комбинации с неспецифическими реакциями и разнообразной клинической и рентгенологической картиной, которая зависит от вида, стадийности, места расположения и прогрессирования патологического процесса.

По количеству летальных исходов туберкулез занимает одно из ведущих мест среди всех патологий. Несмотря на то, сегодня активно распространяется информация об опасности патологии, а медицина шагнула далеко вперед, туберкулез все еще не удалось победить.

Эта болезнь имеет не только медико-биологическоую проблематику, но также и социальную. Развитие туберкулеза зависит не только от основной причины – попадания палочки Коха в организм, но и от многих других факторов. Огромное значение имеет уровень медицинского обслуживания, санитарная грамотность населения, санитарно-профилактические работы, материальный уровень жизни, бытовые условия, род деятельности людей.

Этиология заболевания

Этиология туберкулеза хорошо изучена. Причиной поражения организма является Mycobacterium tuberculosis – грампозитивная кислотоустойчивая палочка. Принадлежит к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae, порядку Actinomycetales, классу Shisomycetus. В литературе существует описание около 250 видов этого микроорганизма.

По опасности для человека и животных микобактерии делят на 3 группы:

Патогенные – возбудители туберкулеза: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum.
Атипичные – условно патогенные, при определенных условиях могут вызвать микобактериоз, который напоминает туберкулез. Делятся на 4 группы:
- 1-я – фотохроомогенные – растут быстрее обычных микобактерий, при длительном пребывании на свету становятся оранжево-красного цвета – M. kansasii, M. marinum, M. simie, M. asiaticum. Вызывают поражение легких, похожее на туберкулез;
- 2-я – скотохромогенные – образуют желто-оранжевый пигмент при выращивании в темноте: M. aqua, M. flavescens, M. scrofulaceum, M. gordonae – могут вызывать лимфаденит у детей, патогенность незначительная;
- 3-я – нехромогенные – не продуцируют пигмент, полиморфны – M. xenopi, M. avium, M. gastrii, M. ulcerans – патогенны для птиц, рогатого скота, собак;
- 4-я – быстрорастущие, включают виды 1-й и 2-й групп – редко выделяют из патологического материала больных.
Непатогенные сапрофиты – при окрашивании препаратов напоминают тонкие, слегка выгнутые, гомогенные или зернистые палочки длинной от 0,8 до 3-5 мкм и шириной от 0,3 до 0,5 мкм. Являются облигатными аэробами, факультативными внутриклеточными паразитами – могут размножаться в макрофагах и внеклеточно.

Основные свойства микобактерии:

патогенность – видовое свойство, которое характеризуется возможностью вызывать заболевание, основной инструмент патогенности – это cord-фактор (токсичный гликопептид);
вирулентность – уровень патогенности, способность роста и размножения микроорганизма и способность вызвать особые патологические изменения в организме человека;
иммуногенность – при контакте с факторами клеточного и гуморального иммунитета создается антитуберкулезный иммунитет за счет наличия в оболочках микроорганизмов антигенных комплексов.

В ходе эволюционного процесса МБТ сформировали разные способы деактивации неблагоприятных факторов внешней среды – особенная клеточная стенка, большие метаболические возможности и морфологическая пластичность.

Они могут деактивировать много клеточных токсинов и веществ, которые разрушают клеточную оболочку. Еще они способны преобразоваться в L-формы под влиянием неблагоприятных факторов до «лучших времен». Эти формы во время обратной реверсии в микобактерии туберкулеза имеют недостатки или отсутствие клеточной стенки.

Факторы вирулентности микобактерий:

cord-фактор – способствует образованию типичной туберкулезной гранулемы;
сульфатиды – тормозят слитие фагосом с лизосомами;
LAM – ингибирует активацию макрофагов ?-интерфероном, при его влиянии макрофаги синтезируют TNF-? и IL-10, что приводит к возникновению воспалительной реакции;
высокоиммуногенный микобактериальный протеин – вызывает лихорадочный шок.

Особенно значимым является медикаментозная устойчивость микобактерий. В основе лежит спонтанная мутация. При этом химиочувствительные микобактерии гибнут, а резистентные – размножаются.

Зарождение и развитие заболевания

Патогенез туберкулеза изучается с момента открытия микобактерий. Основной механизм передачи – аэрогенный. С воздухом микроорганизм попадает через верхние дыхательные пути и бронхи в альвеолы, где срабатывают защитные механизмы энергии выдыхаемого воздуха, мукоцилиарного клиренса, суфрактанта, лизоцима, иммуноглобулинов.

Возникает повреждение альвеолярной стенки – образуются ворота инфекции. Локальные изменения в месте проникновения связаны с реакцией полинуклеарных клеток, которые в последующем заменяются усовершенствованной формой защиты – реакцией макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз и деструкцию возбудителя.

При проникновении инфекционного агента через ворота инфекции возникает генерализованный ответ в виде клеточного иммунитета, в основу которого положена взаимосвязь макрофагов с лимфоцитами, особенно с Т-хелперами (СD4+) и Т-супрессорами (СD8+). Макрофаги поглощают МБТ, производят на своей поверхности антигенные вещества в виде пептидов и высвобождают в межклеточное вещество IL-1, которое активирует СD4+.

Хелперы при взаимосвязи с макрофагами получают информацию о генетическом строении микроорганизма. Чувствительные Т-клетки выделяют хемотаксические вещества, ?-интерферон и IL-2, что приводит к активации транспортировки макрофагов в направлении нахождения микобактерий, увеличивают ферментную и бактерицидную деятельность макрофагов.

Приведенные в активную фазу макрофаги усиленно производят активные формы кислорода и перекись водорода. В результате образуется так называемый кислородный взрыв, который разрушает микроорганизмы. Параллельно реагирует L-аргинин и TNF-?, образуя NO и оказывая антимикробный эффект. Затем микобактерии разрушаются под действием ферментов лизосом.

При достаточной иммунной реакции каждая следующая генерация макрофагов преобразуется в более иммунокомпетентную.

Макрофаги в активной фазе также продуцируют дермо-реактивный фактор, что вызывает реакцию воспаления и обуславливает возникновение гиперчувствительности медленного типа и позитивной туберкулиновой реакции, на чем и основана диагностика по туберкулино-провокационным пробам Манту, Коха.

Она выявляется через 1,5-2,5 недели после заражения, а компетентный клеточный иммунитет образуется через 5,5-7,5 недель, после чего размножение МБТ замедляется, и реакция затихает.

Макрофаги выделяют вещества, которые приводят к активации В-лимфоцитов, отвечающих за синтез иммуноглобулинов и противотуберкулезных антител. Но их образование в организме на его стойкость к микобактериям не влияет.

Несмотря на все эти механизмы защиты, окончательно ликвидировать МБТ не удается. Ведь у нее есть свои факторы патогенности и защиты. Во время массивной микобактериальной инфекции, недостаточности лизосомальных ферментов, при блоке оксигенного фосфорилирования в митохондриях макрофагов корд-фактором МБТ с полиморфноядерными лейкоцитами макрофаги не уничтожают все МБТ – происходит незавершенный фагоцитоз.

Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно, предупреждают формирование фаголизосомы и становятся недоступными для лизосомальных ферментов. Формируется нестерильный противотуберкулезный иммунитет. Оставшиеся МБТ поддерживают популяцию сенсебилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточных уровень иммунологической активности.

При повторном инфицировании или ослаблении иммунитета происходит активация популяции МБТ, которые сохранились в организме – начинается их неконтролированное размножение внутри макрофагов, которые массово гибнут. Большая популяция микобактерий нарушает баланс в иммунной защите.

Интенсивное размножение приводит к некрозу ткани и образованию первичного теберкулезного очага. В зависимости от интенсивности размножения это могут быть: гранулемы или казеозный некроз с его разрежением. Происходит прогрессирование туберкулезного процесса с развитием лимфангоита и лимфаденита и распространением на прилежащие органы и ткани. Возможна также гематогенная диссеминация. Процесс может самостоятельно затухать, перейти в хроническую форму или завершиться летальным исходом.

Пути заражения

Поняв, от чего появляется туберкулез, важно понимать и как передается бактерия, чтобы иметь возможность защититься от нее. Существует несколько источников и путей передачи этой инфекции.

Основным источником заражения окружающих является больной туберкулезом человек, который выделяет в окружающую среду возбудителей туберкулеза. Наиболее опасными являются больные легочной формой с обильным постоянным бактериовыделением.

Вторым по распространенности источником являет крупный рогатый скот. Крайне редко это могут быть птицы, свиньи, овцы, верблюды, кошки и собаки.

Заражение может произойти при наличии прямого и непрямого контакта разными путями:

Воздушно-капельным: с капельками слюны выделяется в окружающее пространство мелкодисперсный аэрозоль мокроты с микобактериями, который может длительно зависать в воздухе.
Воздушно-пылевом: контакт с зараженными предметами и пылевыми частицам, которые содержат засохшую мокроту. Микобактерии очень устойчивы в окружающей среде.
Алиментарным: при использовании общей посуды с больным, при употреблении мяса больных животных при его недостаточной термической обработке.
Внутриутробным: от больной матери плоду. При наличии у матери генерализованных форм процесса с появлением туберкулезных горбиков на плаценте или через кровь при бактериемии, при родовой травме.
Контактный: крайне редкий путь передачи инфекции – при наличии повреждений на кожных покровах.

Факторы развития болезни

Инфекционный процесс является результатом взаимодействия возбудителя и организма человека, ведь не у каждого зараженного человека обязательно развивается заболевание. Есть целый ряд причин, обуславливающих более активное распространения туберкулеза и степень поражения организма:

Особую роль играет восприимчивость организма человека к микобактериям туберкулеза. Наиболее опасным является заражение туберкулезом в раннем детском возрасте (0-5 лет), когда природная устойчивость еще не усовершенствована и иммунологические механизмы не развиты. С возрастом эти механизмы становятся совершеннее, но появляются и другие факторы, негативно влияющие на восприимчивость.
Человеческие индивидуальные факторы:
- нерациональное и неудовлетворительное питание;
- ослабление иммунитета другими болезнями;
- чрезмерная физическая нагрузка;
- стресс;
- неблагоприятные социально-бытовые условия.
Медикаментозная резистентность микобактерий ко многим препаратам.
Низкий уровень медицинской помощи, неполный охват населения при профилактическом осмотре.
Недостаточная санитарно-просветительская работа.
Несерьезный и безответственный подход населения к профилактическим мероприятиям по защите от туберкулеза.

Смертность от туберкулеза равна около 80% среди всех инфекционных заболеваний. Эта болезнь специфичная для человечества, которое на этапах своего эволюционного развития не смогло в полной мере выработать защитные механизмы от микобактерий.

Таким образом, эффективность лечения туберкулеза будет зависеть от раннего выявления болезни, соблюдения всех предписаний врача в случае заражения. Большую роль в том, чтобы избежать заболевания, играет своевременно проведенная иммунизация, регулярное прохождение обследования и здоровый образ жизни.